18 नवंबर, 2025 को पेसच बेन्सन द्वारा
जेरूसलम, 18 नवंबर, 2025 (टीपीएस-आईएल) — मंगलवार को जारी एक अध्ययन से पता चला है कि गर्भकालीन मधुमेह बच्चों को जन्म से पहले भी कैसे प्रभावित कर सकता है, जिसमें प्लेसेंटा में आणविक परिवर्तन सामने आए हैं जो पहले अज्ञात थे, इज़राइली वैज्ञानिकों ने घोषणा की।
गर्भकालीन मधुमेह मेलिटस (जीडीएम), गर्भावस्था के दौरान विकसित होने वाला मधुमेह का एक रूप, दुनिया भर में तेजी से आम होता जा रहा है। यह भ्रूण के लिए एक बाधित चयापचय वातावरण बनाता है, जिसमें मातृ रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है। इससे जन्म के समय जटिलताएं हो सकती हैं, जैसे कि शिशु का गर्भकालीन आयु के लिए बहुत बड़ा या बहुत छोटा होना, समय से पहले जन्म और सिजेरियन सेक्शन की उच्च दर। जीडीएम से पीड़ित माताओं से पैदा हुए बच्चों को मोटापे और टाइप 2 मधुमेह सहित दीर्घकालिक जोखिमों का भी सामना करना पड़ता है।
मानकीकृत मानदंडों का उपयोग करके एक वैश्विक अनुमान में पाया गया कि 2021 में 14.0% गर्भधारण जीडीएम से प्रभावित थे। इसकी वृद्धि मोटापे की बढ़ती दर, बच्चों के जन्म में देरी और बेहतर स्क्रीनिंग के कारण है।
वर्तमान में, गर्भकालीन मधुमेह का प्रबंधन आहार, व्यायाम और इंसुलिन थेरेपी के माध्यम से किया जाता है, जो रक्त शर्करा को नियंत्रित करने में मदद करते हैं लेकिन अंतर्निहित आणविक व्यवधानों को संबोधित नहीं करते हैं।
अब तक, इन परिणामों के पीछे के जैविक कारणों को अच्छी तरह से समझा नहीं गया था। हिब्रू विश्वविद्यालय के फैकल्टी ऑफ मेडिसिन में प्रोफेसर मायान साल्टन के नेतृत्व में शोधकर्ताओं की एक टीम और हिब्रू विश्वविद्यालय के फैकल्टी ऑफ मेडिसिन, कपलान मेडिकल सेंटर और तेल अवीव विश्वविद्यालय के वुल्फसन मेडिकल सेंटर के डॉ. ताल शिलर ने आणविक स्तर पर एक प्रमुख तंत्र की पहचान की है। उनके निष्कर्ष, सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका डायबिटीज में प्रकाशित हुए हैं, इस बात पर ध्यान केंद्रित करते हैं कि प्लेसेंटा आनुवंशिक निर्देशों को कैसे संसाधित करता है।
अध्ययन से पता चलता है कि गर्भकालीन मधुमेह आरएनए स्प्लिसिंग नामक एक प्रक्रिया को बाधित करता है, जो यह निर्धारित करता है कि प्रोटीन बनाने के निर्देशों में आनुवंशिक संदेशों को कैसे इकट्ठा किया जाता है। यूरोपीय और चीनी गर्भावस्था समूहों से आरएनए अनुक्रमण डेटा का उपयोग करते हुए, टीम ने पाया कि जीडीएम से प्रभावित प्लेसेंटा में इन संदेशों में से सैकड़ों को गलत तरीके से इकट्ठा किया गया था। प्रभावित जीन में से कई चयापचय और मधुमेह से संबंधित मार्गों में शामिल हैं, जो बच्चों में देखी जाने वाली कुछ जटिलताओं के लिए एक सीधा आणविक स्पष्टीकरण प्रदान करते हैं।
एक केंद्रीय खोज में एसआरएसएफ10 नामक प्रोटीन शामिल था, जो आरएनए स्प्लिसिंग को विनियमित करने में मदद करता है। जब शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला प्लेसेंटा कोशिकाओं में एसआरएसएफ10 को अवरुद्ध किया, तो वही स्प्लिसिंग त्रुटियां दिखाई दीं जो गर्भकालीन मधुमेह में देखी जाती हैं। साल्टन ने कहा, “यह दर्शाता है कि एसआरएसएफ10 प्लेसेंटा फ़ंक्शन के एक मास्टर रेगुलेटर के रूप में कार्य कर सकता है।” “आणविक स्तर पर गर्भकालीन मधुमेह प्लेसेंटा को कैसे बाधित करता है, यह समझकर, हम संतान की रक्षा के नए तरीकों की कल्पना करना शुरू कर सकते हैं।”
शिलर ने कहा, “एसआरएसएफ10 जैसे विशिष्ट आणविक खिलाड़ियों को इंगित करके, हम गर्भावस्था के परिणामों को बेहतर बनाने के लिए वास्तविक दुनिया की रणनीतियों में इस ज्ञान का अनुवाद करने के तरीके के बारे में सोचना शुरू कर सकते हैं।”
यह अध्ययन गर्भकालीन मधुमेह के प्रभावों से शिशुओं की रक्षा के लिए नए हस्तक्षेपों का मार्ग प्रशस्त कर सकता है। एसआरएसएफ10 को लक्षित करके, भविष्य की थेरेपी प्लेसेंटा में आणविक त्रुटियों को ठीक कर सकती है, जिससे मातृ रक्त शर्करा के बढ़े हुए होने पर भी भ्रूण के लिए जटिलताएं कम हो सकती हैं। इसके अतिरिक्त, असामान्य स्प्लिसिंग पैटर्न या एसआरएसएफ10 गतिविधि प्रारंभिक बायोमार्कर के रूप में काम कर सकती है, जिससे डॉक्टरों को उच्च जोखिम वाली गर्भधारण की पहचान करने और अधिक बारीकी से निगरानी या समय पर हस्तक्षेप को सक्षम करने में मदद मिलती है।
