इज़रायल के वैज्ञानिकों ने स्तन कैंसर के मस्तिष्क में फैलने के तरीके का किया खुलासा, नए उपचार की उम्मीद
येरुशलम, 5 जनवरी, 2026 (टीपीएस-आईएल) – तेल अवीव विश्वविद्यालय ने घोषणा की है कि इज़रायली वैज्ञानिकों ने पहली बार यह पता लगाया है कि स्तन कैंसर कोशिकाएं मस्तिष्क में कैसे अनुकूलित होती हैं और जीवित रहती हैं। यह खोज मस्तिष्क मेटास्टेसिस के लिए नए उपचार, बेहतर जोखिम भविष्यवाणी और शीघ्र हस्तक्षेप का मार्ग प्रशस्त कर सकती है – एक अत्यंत घातक स्थिति जिसके लिए वर्तमान में कोई प्रभावी लक्षित थेरेपी मौजूद नहीं है।
यह निष्कर्ष तेल अवीव विश्वविद्यालय के ग्रे फैकल्टी ऑफ मेडिकल एंड हेल्थ साइंसेज के वैज्ञानिकों के नेतृत्व में एक बड़े पैमाने पर अंतर्राष्ट्रीय अध्ययन से आया है, जिसमें छह देशों की 14 प्रयोगशालाओं ने सहयोग किया। प्रोफेसर उरी बेन-डेविड और प्रोफेसर रोनिट सैची-फ़ाइनारो के नेतृत्व में, डॉ. कैथरीन लॉए और डॉ. सबीना पोजी के साथ मिलकर किए गए इस शोध में ऑन्कोलॉजी के एक लंबे समय से चले आ रहे रहस्य को संबोधित किया गया है: क्यों कुछ स्तन ट्यूमर विशेष रूप से मस्तिष्क में फैलते हैं।
यह अध्ययन सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका नेचर जेनेटिक्स में प्रकाशित हुआ था।
प्रोफेसर सैची-फ़ाइनारो ने कहा, “कैंसर से होने वाली अधिकांश मौतें प्राथमिक ट्यूमर के कारण नहीं, बल्कि महत्वपूर्ण अंगों में इसके मेटास्टेसिस के कारण होती हैं। इनमें से, मस्तिष्क मेटास्टेसिस सबसे घातक और उपचार में सबसे कठिन होते हैं। कैंसर अनुसंधान में एक प्रमुख अनसुलझा प्रश्न यह है कि क्यों कुछ ट्यूमर विशिष्ट अंगों में फैलते हैं और दूसरों में नहीं।”
ब्रेस्टकैंसर.ओआरजी के अनुसार, मेटास्टैटिक स्तन कैंसर वाले लोगों में से लगभग 10%-15% को अपनी बीमारी के दौरान मस्तिष्क मेटास्टेसिस विकसित होता है।
जबकि ट्यूमर सप्रेसर जीन p53 लंबे समय से आक्रामक कैंसर से जुड़ा हुआ है, यह अध्ययन जीन की पहले से अज्ञात, मस्तिष्क-विशिष्ट भूमिका को उजागर करता है। शोधकर्ताओं ने एक विशिष्ट क्रोमोसोमल परिवर्तन की पहचान की है – क्रोमोसोम 17 के छोटे हाथ का नुकसान – जो स्तन कैंसर रोगियों में मस्तिष्क मेटास्टेसिस के बाद के विकास की दृढ़ता से भविष्यवाणी करता है। यह विलोपन कार्यात्मक p53 के नुकसान का परिणाम है।
प्रोफेसर बेन-डेविड ने कहा, “हमने पाया कि जब कैंसर कोशिका में क्रोमोसोम 17 अपने छोटे हाथ की एक प्रति खो देता है, तो कोशिका के मस्तिष्क में मेटास्टेसिस भेजने की संभावना बहुत बढ़ जाती है। इसका कारण इस हाथ पर स्थित एक महत्वपूर्ण जीन का नुकसान है। यह जीन p53 है, जिसे अक्सर ‘जीनोम का संरक्षक’ कहा जाता है।”
महत्वपूर्ण रूप से, शोधकर्ताओं ने पाया कि p53 का नुकसान केवल कैंसर कोशिकाओं को समग्र रूप से अधिक आक्रामक नहीं बनाता है। इसके बजाय, यह एक विशिष्ट चयापचय अनुकूलन को सक्षम बनाता है जो स्तन कैंसर कोशिकाओं को मस्तिष्क में जीवित रहने और गुणा करने की अनुमति देता है, जो स्तन ऊतक की तुलना में मौलिक रूप से भिन्न वातावरण है जहां प्राथमिक ट्यूमर उत्पन्न होता है।
प्रोफेसर सैची-फ़ाइनारो ने कहा, “मस्तिष्क का वातावरण स्तन के वातावरण से मौलिक रूप से भिन्न है। सवाल यह है कि स्तन कैंसर कोशिका, जो अपने मूल वातावरण के अनुकूल है, इस विदेशी वातावरण में कैसे समायोजित हो सकती है।”
अध्ययन के अनुसार, p53 सामान्य रूप से फैटी एसिड संश्लेषण को नियंत्रित करता है, जो मस्तिष्क ऊतक में विशेष रूप से महत्वपूर्ण एक चयापचय मार्ग है। जब p53 बिगड़ा हुआ या अनुपस्थित होता है, तो कैंसर कोशिकाएं फैटी एसिड उत्पादन को नाटकीय रूप से बढ़ाती हैं, जिससे उन्हें मस्तिष्क में विकास का लाभ मिलता है। प्रयोगों में, कार्यात्मक p53 की कमी वाली स्तन कैंसर कोशिकाएं चूहों के मस्तिष्क में पेश किए जाने पर p53 वाली कोशिकाओं की तुलना में कहीं अधिक आक्रामक रूप से गुणा करती हैं।
टीम ने कैंसर कोशिकाओं और एस्ट्रोसाइट्स के बीच पहले कभी न पहचाने गए इंटरैक्शन का भी पता लगाया, जो मस्तिष्क में सहायक कोशिकाएं हैं जो सामान्य रूप से न्यूरॉन्स को पोषण देने वाले पदार्थों का स्राव करती हैं। p53 की अनुपस्थिति में, कैंसर कोशिकाएं एस्ट्रोसाइट्स के साथ अपने इंटरैक्शन को तेज करती हैं और इन स्रावित पदार्थों का उपयोग फैटी एसिड संश्लेषण के लिए कच्चे माल के रूप में करती हैं।
इस प्रक्रिया में एक केंद्रीय खिलाड़ी एंजाइम SCD1 है, जो फैटी एसिड उत्पादन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि SCD1 अभिव्यक्ति और गतिविधि बिगड़े हुए या अनुपस्थित p53 वाली कैंसर कोशिकाओं में काफी अधिक थी, जिससे एंजाइम एक महत्वपूर्ण भेद्यता बन गया।
प्रोफेसर बेन-डेविड ने कहा, “एक बार जब हमने तंत्र और उसके प्रमुख खिलाड़ियों की पहचान कर ली, तो हमने मस्तिष्क मेटास्टेसिस के लिए एक संभावित दवा खोजने के लिए निष्कर्षों का उपयोग करने की मांग की।”
शोधकर्ताओं ने SCD1 को बाधित करने वाली कई दवाओं का परीक्षण किया, जिनमें से कुछ अन्य बीमारियों के लिए पहले से ही विकास के अधीन हैं। बेन-डेविड ने कहा, “हमने पाया कि बिगड़े हुए p53 वाली मस्तिष्क मेटास्टैटिक कोशिकाओं में SCD1 का अवरोध प्रभावी था और कैंसर मेटास्टेसिस के विकास और प्रसार को काफी हद तक बाधित किया।” यह प्रभाव माउस मॉडल और स्तन कैंसर वाली महिलाओं के मस्तिष्क मेटास्टेसिस से लिए गए नमूनों दोनों में देखा गया।
डॉक्टर कैंसर फैलने से पहले मस्तिष्क मेटास्टेसिस के उच्च जोखिम वाले स्तन कैंसर रोगियों की पहचान करने के लिए अध्ययन के निष्कर्षों का उपयोग कर सकते हैं। p53 उत्परिवर्तन या क्रोमोसोम 17 के हिस्से के विलोपन के लिए ट्यूमर का परीक्षण करके, चिकित्सक निगरानी को अनुकूलित कर सकते हैं, जैसे कि अधिक बार मस्तिष्क एमआरआई, जबकि कम जोखिम वाले रोगियों को अनावश्यक इमेजिंग या आक्रामक उपचार से बचा सकते हैं।
यह शोध p53 की कमी वाली कैंसर कोशिकाओं में फैटी एसिड उत्पादन के लिए आवश्यक एंजाइम SCD1 को लक्षित करके एक संभावित उपचार का भी संकेत देता है। SCD1 को बाधित करने वाली दवाएं, जिनमें से कुछ पहले से ही विकास के अधीन हैं, ने प्रयोगशाला और पशु मॉडल में मस्तिष्क मेटास्टैटिक कोशिकाओं के विकास को धीमा कर दिया है, जिससे स्तन कैंसर मस्तिष्क मेटास्टेसिस के खिलाफ पहली प्रभावी थेरेपी की उम्मीद जगी है।
शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला, “हमने इस घातक घटना से कार्यात्मक रूप से जुड़ी कैंसर कोशिकाओं की कई विशेषताओं की पहचान की है। हालांकि आगे का रास्ता अभी लंबा है, इसकी क्षमता अपार है।
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