पेसाच बेन्सन द्वारा • 7 सितंबर, 2026
यरुशलम, 7 सितंबर, 2026 (टीपीएस-आईएल) — इज़रायली और जर्मन वैज्ञानिकों ने एक ऐसे पहले अज्ञात तंत्र की पहचान की है जिसके माध्यम से कैंसर से लड़ने वाले एक प्रमुख प्रोटीन की हानि कोशिका के डीएनए को नुकसान पहुंचा सकती है, जिससे ट्यूमर कैसे विकसित होते हैं, इस पर नई रोशनी पड़ सकती है।
p53 के रूप में जाना जाने वाला यह प्रोटीन, कैंसर के खिलाफ शरीर की सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षाओं में से एक है। TP53 जीन द्वारा उत्पादित, यह एक गुणवत्ता-नियंत्रण प्रणाली के रूप में कार्य करता है, कोशिकाओं के भीतर गंभीर समस्याओं का पता लगाता है और क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को गुणा करने से रोकता है।
माउंट स्कोपस, यरुशलम में हिब्रू विश्वविद्यालय। 17 अक्टूबर, 2016। कोबी रिक्टर/टीपीएस द्वारा फोटो
अध्ययन में पाया गया कि p53 एक और भूमिका निभाता है: यह सुनिश्चित करने में मदद करता है कि कोशिकाएं अपने डीएनए को कॉपी करने के लिए आवश्यक बिल्डिंग ब्लॉक्स की अत्यधिक मात्रा का उपभोग न करें। जब p53 खो जाता है या खराब हो जाता है, तो कोशिकाएं असामान्य रूप से बड़ी मात्रा में आरएनए का उत्पादन करती हैं, इन साझा बिल्डिंग ब्लॉक्स का अधिक उपयोग करती हैं और डीएनए प्रतिकृति के लिए कम उपलब्ध छोड़ती हैं।
यह कमी डीएनए क्षति और गुणसूत्र अस्थिरता का कारण बन सकती है, जिससे संभावित रूप से ट्यूमर के विकास में योगदान हो सकता है।
इस अध्ययन का नेतृत्व पीएचडी छात्र विसाम ज़ात्रा और यरुशलम के हिब्रू विश्वविद्यालय के प्रोफेसर बैटशेवा केरेम ने किया, जिसमें जर्मन कैंसर अनुसंधान केंद्र और हीडलबर्ग विश्वविद्यालय के पीएचडी छात्र जॉर्ज फिलिपोस और प्रोफेसर ऑरेली अर्न्स्ट के साथ सहयोग किया गया।
आरएनए और डीएनए दोनों न्यूक्लियोटाइड नामक मूल इकाइयों से बने होते हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि जब p53 खो जाता है या खराब हो जाता है, तो आरएनए उत्पादन में वृद्धि से अधिक न्यूक्लियोटाइड का उपभोग होता है, जिससे डीएनए की कॉपी करने के लिए कम उपलब्ध रह जाते हैं।
परिणामी कमी, जिसे प्रतिकृति तनाव के रूप में जाना जाता है, डीएनए टूटने, गुणसूत्र के सिरों को नुकसान और माइक्रोनीयूक्ली के निर्माण का कारण बन सकती है – आनुवंशिक सामग्री के गलत या क्षतिग्रस्त होने वाले छोटे संरचनाएं। गंभीर मामलों में, यह अस्थिरता क्रोमोथ्रिप्सिस में परिणत हो सकती है, जिसमें एक गुणसूत्र टूट जाता है और गलत तरीके से पुनः संयोजित हो जाता है, जो कई कैंसरों में देखी जाने वाली एक घटना है।
कैंसर से व्यापक संबंध
शोधकर्ताओं ने लि-फ्रामेनी सिंड्रोम वाले रोगियों की कोशिकाओं का अध्ययन किया, जो एक दुर्लभ वंशानुगत स्थिति है जो TP53 जीन की एक प्रति में हानिकारक परिवर्तन के कारण कैंसर विकसित होने के जोखिम को काफी बढ़ा देती है। उन्होंने स्तन कोशिकाओं सहित अन्य मानव कोशिका प्रकारों की भी जांच की, और वही अंतर्निहित तंत्र पाया। 31 कैंसर प्रकारों में हजारों ट्यूमर के विश्लेषण से पता चला कि क्षतिग्रस्त या अनुपस्थित p53 वाले ट्यूमर में आरएनए का स्तर असामान्य रूप से अधिक होता है, जिससे p53 की हानि, अतिरिक्त आरएनए उत्पादन और डीएनए प्रतिकृति के साथ समस्याओं के बीच संबंध मजबूत होता है।
आगे के प्रयोगों में, डीएनए बिल्डिंग ब्लॉक्स की कोशिकाओं की आपूर्ति को बहाल करने या उनके अत्यधिक आरएनए उत्पादन को कम करने से प्रतिकृति तनाव और डीएनए क्षति कम हुई। निष्कर्ष बताते हैं कि यह असंतुलन केवल इसके साथ होने के बजाय सक्रिय रूप से क्षति में योगदान देता है।
शोधकर्ताओं ने कहा कि निष्कर्ष अंततः उन कैंसर के इलाज के नए तरीकों को सूचित करने में मदद कर सकते हैं जिनमें p53 क्षतिग्रस्त या अनुपस्थित है, संभवतः अत्यधिक आरएनए उत्पादन को लक्षित करके। हालांकि, उन्होंने जोर देकर कहा कि यह खोज अभी तक कैंसर का इलाज नहीं है, और अब तक अनुसंधान से कोई चिकित्सा नहीं उभरी है।
यह अध्ययन सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका मॉलिक्यूलर सेल में प्रकाशित हुआ था।