इज़रायली अध्ययन से पुरानी आंतों की सूजन को रोकने के नए तरीके का संकेत

इज़रायली वैज्ञानिकों ने आंतों की सूजन के पुराने रूप के कारणों का पता लगाया

पेसाच बेंसन • 30 अगस्त, 2026

येरुशलम, 30 अगस्त, 2026 (टीपीएस-आईएल) — इज़रायली वैज्ञानिकों ने एक ऐसे तंत्र की खोज की है जो यह समझाने में मदद कर सकता है कि आंतों में अस्थायी सूजन कभी-कभी क्रोनिक इंफ्लेमेटरी बाउल डिजीज (IBD), जिसमें क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस शामिल हैं, में कैसे बदल जाती है। यह खोज प्रतिरक्षा प्रणाली के बजाय आंतों के आसपास के ऊतकों का इलाज करके नए चिकित्सा दृष्टिकोण खोल सकती है।

इंफ्लेमेटरी बाउल डिजीज (IBD) पुरानी स्थितियों का एक समूह है, मुख्य रूप से क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस, जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली पाचन तंत्र में असामान्य सूजन प्रतिक्रिया करती है, जिससे सूजन, दर्द और अन्य लक्षण होते हैं। इसका सटीक कारण ज्ञात नहीं है, लेकिन शोधकर्ताओं का मानना है कि यह आनुवंशिक, प्रतिरक्षा प्रणाली और पर्यावरणीय कारकों के संयोजन का परिणाम है। इंटरनेशनल फेडरेशन ऑफ क्रोहन एंड अल्सरेटिव कोलाइटिस एसोसिएशन के अनुसार, IBD दुनिया भर में 10 मिलियन से अधिक लोगों को प्रभावित करता है।

वर्तमान में IBD का कोई इलाज नहीं है। उपचार मुख्य रूप से दवा और कुछ मामलों में आहार परिवर्तन के माध्यम से सूजन को नियंत्रित करने और फ्लेयर-अप को रोकने पर केंद्रित है। गंभीर बीमारी से आंतों में रुकावट, अल्सर, गंभीर रक्तस्राव, कुपोषण और वजन घटाने जैसी जटिलताएं हो सकती हैं, और इसके लिए अस्पताल में भर्ती या सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है। लंबे समय तक सूजन से कोलोरेक्टल कैंसर का खतरा भी बढ़ सकता है।

वाइज़मैन इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस के शोधकर्ताओं ने पाया कि आंत का एक्सट्रोसेलुलर मैट्रिक्स (ECM) — कोशिकाओं को घेरने और सहारा देने वाले प्रोटीन का नेटवर्क — पहले की चोट की स्थायी “स्मृति” को बनाए रख सकता है। वह स्मृति तब आंतों की स्टेम कोशिकाओं के व्यवहार को बदल सकती है और संभावित रूप से सूजन को वापस ला सकती है।

सामान्य तौर पर, ECM संरचनात्मक सहायता प्रदान करता है और कोशिकाओं को संवाद करने, बढ़ने, स्थानांतरित करने और क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत करने में मदद करता है। आंत में, यह आंतों की परत की संरचना को बनाए रखने में मदद करता है और ऐसे संकेत प्रदान करता है जो स्टेम कोशिकाओं को निर्देशित करते हैं क्योंकि वे क्षतिग्रस्त या घिसे-पिटे कोशिकाओं को बदलते हैं। हालांकि, सूजन से बदला हुआ वातावरण आंतों की स्टेम कोशिकाओं के व्यवहार को बदल सकता है, जिससे वे ऐसे कोशिकाएं उत्पन्न करती हैं जो सूजन को बढ़ावा देती हैं और संभावित रूप से बीमारी को बने रहने या वापस आने में मदद करती हैं।

सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका Immunity में प्रकाशित इस अध्ययन ने इस विचार को चुनौती दी है कि सूजन खत्म होने के बाद ECM सामान्य हो जाता है।

अध्ययन का नेतृत्व करने वाले प्रोफेसर इरित सगी ने कहा, “तीव्र सूजन के दौरान, प्रतिरक्षा कोशिकाएं आंतों की परत में जमा हो जाती हैं और प्रोटीन-क्लीविंग एंजाइम स्रावित करती हैं जो एक्सट्रोसेलुलर मैट्रिक्स को तोड़ते हैं। प्रयोग शुरू होने के एक महीने बाद, सभी चूहे ठीक हो गए थे, लेकिन उनका ECM चोट को भूलने से इनकार कर रहा था।”

स्थायी प्रभाव

यह खोज विशेष रूप से महत्वपूर्ण है क्योंकि आंतों की परत तेजी से नवीनीकृत होती है। फिर भी शोधकर्ताओं के प्रयोगों में, प्रारंभिक सूजन गायब होने के एक साल से अधिक समय बाद भी ECM में परिवर्तन बने रहे।

शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला में आंतों के ऊतकों के छोटे संस्करण, जिन्हें ऑर्गेनॉइड कहा जाता है, उगाए। जब स्वस्थ स्टेम कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त ECM के संपर्क में लाया गया, तो वे ऐसी कोशिकाओं में विकसित हुईं जिन्होंने सामान्य रूप से कार्य करने वाले आंतों के ऊतकों का निर्माण करने के बजाय सूजन संकेतों का उत्पादन किया।

अध्ययन के सह-लेखक डॉ. मोशे बिटन ने कहा, “एक बाधित एक्सट्रोसेलुलर मैट्रिक्स के भीतर ऑर्गेनॉइड के रूप में स्टेम कोशिकाओं को उगाना उनके भाग्य को बदलने के लिए पर्याप्त था।”

शोधकर्ताओं ने ECM में एक प्रोटीन, कोलेजन 18 की पहचान की, जो इस प्रक्रिया का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है। चूहों पर किए गए प्रयोगों में, कोलेजन 18 को अवरुद्ध करने से ECM में लंबे समय तक चलने वाले परिवर्तन रुके और जानवरों को पुरानी आंतों की सूजन विकसित होने से बचाया गया।

यह खोज अंततः इंफ्लेमेटरी बाउल डिजीज के इलाज के लिए एक नए दृष्टिकोण को जन्म दे सकती है। अधिकांश वर्तमान उपचार मुख्य रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाकर या नियंत्रित करके काम करते हैं। नया शोध बताता है कि भविष्य के उपचार आंतों की कोशिकाओं के आसपास के ऊतकों को भी लक्षित कर सकते हैं।

विशेष रूप से, अध्ययन प्रारंभिक सूजन के बाद ECM को अपनी “स्मृति” बनाए रखने और स्टेम सेल व्यवहार को बदलने से रोककर पुरानी बीमारी को रोकने के उद्देश्य से उपचार की संभावना को बढ़ाता है।

हालांकि, शोध अभी भी प्रारंभिक चरण में है। वैज्ञानिकों ने कहा कि जबकि चूहों में कोलेजन 18 को लक्षित करने के चिकित्सीय प्रभावों का प्रदर्शन किया गया था, यह अज्ञात है कि वही दृष्टिकोण मनुष्यों में सुरक्षित और प्रभावी होगा या नहीं।

बिटन ने कहा, “अब जब हम समझते हैं कि ECM में परिवर्तन स्टेम कोशिकाओं के भाग्य को आकार देते हैं, और ये प्रक्रियाएं सूजन प्रतिक्रिया का आधार बनती हैं, तो यह स्पष्ट है कि मौजूदा उपचार समस्या की जड़ के बजाय अंतिम परिणाम को संबोधित करते हैं।