उम्र बढ़ने और न्यूरोलॉजिकल रोगों के बीच संबंध का खुलासा: वैज्ञानिकों ने मस्तिष्क स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण आणविक तंत्र की खोज की
येरुशलम, 21 दिसंबर, 2025 (टीपीएस-आईएल) — इज़रायल और यूरोपीय वैज्ञानिकों ने एक ऐसे आणविक तंत्र का पता लगाया है जो यह समझाने में मदद करता है कि उम्र बढ़ने और न्यूरोलॉजिकल रोगों के साथ नींद की गड़बड़ी, मूड विकार और संज्ञानात्मक गिरावट क्यों होती है – और इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि इन प्रभावों को कैसे उलट दिया जा सकता है।
सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका नेचर कम्युनिकेशंस में प्रकाशित अध्ययन में, एक दीर्घायु-लिंक्ड एंजाइम को उम्र बढ़ने के निष्क्रिय मार्कर के बजाय मस्तिष्क में एक सक्रिय चयापचय स्विच के रूप में पहचाना गया है।
यह शोध ट्रिप्टोफैन पर केंद्रित था, जो एक आवश्यक अमीनो एसिड है जिसे आमतौर पर नींद से जोड़ा जाता है क्योंकि यह सेरोटोनिन और मेलाटोनिन का अग्रदूत है। लेकिन शोधकर्ताओं का कहना है कि यह दृष्टिकोण अधूरा है। ट्रिप्टोफैन सेलुलर ऊर्जा उत्पन्न करने वाले एक अलग चयापचय मार्ग को भी बढ़ावा देता है, और इन मार्गों के बीच संतुलन मस्तिष्क स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण है। वर्षों से, वैज्ञानिकों ने देखा है कि यह संतुलन उम्र बढ़ने वाले मस्तिष्क में और न्यूरोडीजेनेरेटिव और मनोरोग विकारों में और भी गंभीर रूप से बाधित हो जाता है, जिससे मूड, सीखने और नींद में खराबी आती है। अब तक, उस व्यवधान का आणविक कारण अज्ञात था।
बेन-गुरियन विश्वविद्यालय के जीवन विज्ञान विभाग की प्रोफेसर डेबरा टोइबर ने कहा, “यह असंतुलन बार-बार प्रलेखित किया गया है, लेकिन इसके पीछे का तंत्र एक रहस्य बना हुआ है।”
मानव कोशिका लाइनों के साथ-साथ चूहे और फल मक्खी मॉडल का उपयोग करते हुए, टोइबर की टीम ने एंजाइम सिर्टुइन 6, या SIRT6 को केंद्रीय नियामक के रूप में पहचाना। SIRT6 अपनी दीर्घायु भूमिका के लिए जाना जाता है, लेकिन अध्ययन से पता चलता है कि यह ट्रिप्टोफैन चयापचय के एक द्वारपाल के रूप में भी कार्य करता है। जब SIRT6 गतिविधि बरकरार रहती है, तो ट्रिप्टोफैन ऊर्जा उत्पन्न करने वाले मार्गों और सेरोटोनिन और मेलाटोनिन का उत्पादन करने वाले मार्गों के बीच ठीक से वितरित होता है, जो मस्तिष्क की रक्षा करते हैं और मूड और नींद को नियंत्रित करते हैं।
जब SIRT6 गतिविधि घटती है – जो उम्र बढ़ने का एक प्रमुख लक्षण है – तो वह संतुलन नाटकीय रूप से बदल जाता है। ट्रिप्टोफैन को काइनेरिनिन मार्ग की ओर मोड़ दिया जाता है, जो ऊर्जा उत्पादन का समर्थन करता है लेकिन ऐसे उप-उत्पाद भी उत्पन्न करता है जिन्हें शोधकर्ताओं ने तंत्रिका कोशिकाओं के लिए विषाक्त पाया। साथ ही, सेरोटोनिन और मेलाटोनिन का उत्पादन कम हो जाता है, जिससे मस्तिष्क को तंत्रिका स्थिरता के लिए आवश्यक यौगिकों से वंचित कर दिया जाता है।
टोइबर ने कहा, “यह सिर्फ एक क्रमिक गिरावट नहीं है। यह एक सक्रिय चयापचय पुनर्रचना है जो तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाती है।”
वैज्ञानिकों ने यह भी प्रदर्शित किया कि क्षति अनिवार्य नहीं है। SIRT6 की कमी वाले फल मक्खी मॉडल में, टीम ने एक दूसरे एंजाइम, TDO2 को बाधित किया, जो ट्रिप्टोफैन को काइनेरिनिन मार्ग में धकेलने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। TDO2 को अवरुद्ध करने से न्यूरोमोटर गिरावट काफी हद तक रोकी गई और मस्तिष्क के ऊतकों में विकृति संबंधी परिवर्तन कम हुए, जो एक स्पष्ट चिकित्सीय अवसर की ओर इशारा करता है।
टोइबर ने कहा, “हमारा शोध एंजाइम SIRT6 को न्यूरोडीजेनेरेटिव मस्तिष्क विकृति से लड़ने के लिए एक महत्वपूर्ण और प्राथमिक दवा लक्ष्य के रूप में स्थापित करता है। ये निष्कर्ष उम्र बढ़ने और मस्तिष्क कार्य के बीच संबंध को समझने के हमारे तरीके को बदलते हैं। यह केवल टूट-फूट नहीं है, बल्कि एक विशिष्ट चयापचय खराबी है जिसे ठीक किया जा सकता है।”
उन्होंने कहा कि परिणाम TDO2 को बाधित करने वाली दवाओं के विकास या हस्तक्षेपों के द्वार खोलते हैं, जिसमें पोषण संबंधी रणनीतियाँ भी शामिल हैं, जो ट्रिप्टोफैन मार्गों के बीच संतुलन बहाल करती हैं। नींद संबंधी विकारों, अवसाद या न्यूरोडीजेनेरेशन के लक्षणों के प्रबंधन के बजाय, भविष्य की थेरेपी ट्रिप्टोफैन उपयोग में अंतर्निहित चयापचय असंतुलन को ठीक करने का लक्ष्य रख सकती है। SIRT6 गतिविधि को बढ़ाने वाले या TDO2 को चुनिंदा रूप से बाधित करने वाले यौगिक सेरोटोनिन और मेलाटोनिन के उत्पादन को बहाल करते हुए न्यूरोटॉक्सिक मेटाबोलाइट्स के निर्माण को कम कर सकते हैं।
अध्ययन मौजूदा यौगिकों को पुन: उपयोग करने की संभावना भी बढ़ाता है। TDO2 की पहले से ही कैंसर और इम्यूनोलॉजी सहित अन्य क्षेत्रों में जांच की जा चुकी है, जिसका अर्थ है कि प्रायोगिक अवरोधक और आंशिक सुरक्षा डेटा पहले से मौजूद हो सकते हैं। ऐसे यौगिकों को न्यूरोलॉजिकल संकेतों के लिए पुनर्निर्देशित या परिष्कृत करने से पूरी तरह से नई दवाओं की तुलना में विकास समय-सीमा काफी कम हो सकती है।
उपचार से परे, यह काम पहले निदान के लिए एक मार्ग का सुझाव देता है। ट्रिप्टोफैन मेटाबोलाइट्स में परिवर्तन या SIRT6 गतिविधि में कमी रक्त या मस्तिष्कमेरु द्रव में पता लगाने योग्य बायोमार्कर के रूप में काम कर सकती है, जिससे चिकित्सकों को संज्ञानात्मक गिरावट, मूड विकारों या नींद की गड़बड़ी के जोखिम वाले व्यक्तियों की पहचान करने की अनुमति मिलती है, इससे पहले कि लक्षण गंभीर हो जाएं। ऐसे बायोमार्कर रोग की प्रगति या चिकित्सा की प्रतिक्रिया की अधिक सटीक निगरानी के लिए भी उपयोग किए जा सकते हैं।
इस अंतर्राष्ट्रीय सहयोग में बेन-गुरियन विश्वविद्यालय ऑफ द नेगेव, बेल्जियम में KU Leuven के VIB सेंटर फॉर कैंसर बायोलॉजी, रूस में Skolkovo इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस एंड टेक्नोलॉजी और चेक गणराज्य में साउथ बोहेमिया विश्वविद्यालय के शोधकर्ता शामिल थे।