येरुशलम, 8 मार्च, 2026 (टीपीएस-आईएल) — इज़रायली वैज्ञानिकों का कहना है कि उन्होंने एक जैविक प्रक्रिया की पहचान की है जो यह समझाने में मदद कर सकती है कि ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम डिसऑर्डर के कुछ रूपों में मस्तिष्क के कुछ संकेत कैसे बाधित हो जाते हैं, जिससे भविष्य के उपचारों के लिए एक संभावित नई दिशा मिल सकती है।
ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम डिसऑर्डर एक न्यूरोडेवलपमेंटल स्थिति है जो सामाजिक संचार और व्यवहार को प्रभावित करती है। इसमें आनुवंशिक और जैविक कारकों की एक विस्तृत श्रृंखला शामिल है। हाल के अनुमानों से पता चलता है कि विश्व स्तर पर लगभग 100 में से 1 व्यक्ति ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम पर है, जो 60 मिलियन से अधिक व्यक्तियों का प्रतिनिधित्व करता है। जबकि नए अध्ययन में पहचानी गई जैविक मार्ग केवल ऑटिज़्म के कुछ रूपों पर लागू हो सकती है, निष्कर्ष अंततः उस स्थिति के साथ रहने वाले लाखों लोगों के एक महत्वपूर्ण उपसमूह के उपचार का मार्गदर्शन करने में मदद कर सकते हैं।
यह अध्ययन, सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका मॉलिक्यूलर साइकियाट्री में प्रकाशित हुआ है, नाइट्रिक ऑक्साइड की भूमिका की जांच करता है, जो एक छोटा रासायनिक संदेशवाहक है जो सामान्य रूप से मस्तिष्क कोशिकाओं को एक-दूसरे के साथ संवाद करने में मदद करता है।
विशिष्ट परिस्थितियों में, नाइट्रिक ऑक्साइड न्यूरॉन्स के बीच संकेतों को ठीक करके एक सहायक भूमिका निभाता है। लेकिन शोधकर्ताओं ने पाया कि ऑटिज़्म के कुछ रूपों में, बढ़ा हुआ नाइट्रिक ऑक्साइड एक श्रृंखला प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकता है जो एक महत्वपूर्ण सेलुलर नियंत्रण प्रणाली को बाधित करती है।
इस शोध का नेतृत्व हिब्रू विश्वविद्यालय, येरुशलम में प्रोफेसर हैथम अमल, द सैट फैमिली प्रोफेसर ऑफ ब्रेन साइंसेज ने किया था, और इसके पहले लेखक डॉक्टरेट छात्र शशांक ओझा थे। टीम ने नाइट्रिक ऑक्साइड, टीएससी2 नामक एक सुरक्षात्मक प्रोटीन और एमटीओआर मार्ग के बीच की बातचीत पर ध्यान केंद्रित किया, जो नियंत्रित करता है कि कोशिकाएं कैसे बढ़ती हैं और प्रोटीन का उत्पादन करती हैं।
वैज्ञानिकों को लंबे समय से संदेह था कि ऑटिज़्म में एमटीओआर मार्ग अतिसक्रिय हो सकता है। हालांकि, उस परिवर्तन की ओर ले जाने वाले जैविक कदम स्पष्ट रूप से समझे नहीं गए हैं।
शोधकर्ताओं ने एस-नाइट्रोसिलेशन नामक एक रासायनिक प्रक्रिया का अध्ययन किया, जो तब होती है जब नाइट्रिक ऑक्साइड प्रोटीन से जुड़ता है और उनके व्यवहार को बदलता है। उनके विश्लेषण से पता चला कि एमटीओआर मार्ग से जुड़े प्रोटीन इस प्रक्रिया से दृढ़ता से प्रभावित थे।
शामिल प्रमुख प्रोटीन में से एक टीएससी2 है, जो सामान्य रूप से एमटीओआर गतिविधि को नियंत्रण में रखने वाले ब्रेक के रूप में कार्य करता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि नाइट्रिक ऑक्साइड टीएससी2 को इस तरह से संशोधित कर सकता है कि उसे कोशिका से हटाने के लिए चिह्नित किया जा सके।
जब टीएससी2 का स्तर गिरता है, तो एमटीओआर प्रणाली पर ब्रेक कमजोर हो जाता है। नतीजतन, एमटीओआर गतिविधि असामान्य रूप से उच्च स्तर तक बढ़ सकती है। चूंकि यह मार्ग प्रोटीन उत्पादन और अन्य आवश्यक सेलुलर कार्यों को नियंत्रित करने में मदद करता है, ऐसे परिवर्तन मस्तिष्क कोशिकाओं के संचालन और संचार को प्रभावित कर सकते हैं।
टीम ने तब परीक्षण किया कि क्या इस प्रक्रिया को रोकने से संतुलन बहाल हो सकता है। न्यूरॉन्स में नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन को कम करने वाली दवाओं का उपयोग करके, शोधकर्ता टीएससी2 के संशोधन को रोकने और एमटीओआर गतिविधि को सामान्य स्तर पर वापस लाने में सक्षम थे।
हस्तक्षेप ने प्रयोगात्मक प्रणाली में असामान्य प्रोटीन उत्पादन और ऑटिज़्म से जुड़े अन्य संकेतकों से जुड़े उपायों में भी सुधार किया।
एक अन्य प्रयोग में, वैज्ञानिकों ने टीएससी2 प्रोटीन का एक संस्करण तैयार किया जो नाइट्रिक ऑक्साइड-संबंधित संशोधन का प्रतिरोध करता है। उस एकल रासायनिक परिवर्तन को रोकने से टीएससी2 के स्तर की रक्षा करने में मदद मिली और अत्यधिक एमटीओआर गतिविधि के प्रभावों को कम किया गया।
शोधकर्ताओं ने ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम डिसऑर्डर वाले बच्चों के नैदानिक नमूनों की भी जांच की। समूह में एसएचएएनके3 जीन उत्परिवर्तन वाले बच्चे और इडियोपैथिक ऑटिज़्म वाले बच्चे शामिल थे, जिसका अर्थ है कि ऐसे मामले जिनमें कोई एकल ज्ञात आनुवंशिक कारण नहीं था। नमूने डॉ. आदि अरण द्वारा एकत्र किए गए थे।
शोधकर्ताओं के अनुसार, नमूनों में प्रस्तावित तंत्र के अनुरूप संकेत दिखाई दिए, जिसमें टीएससी2 का स्तर कम होना और एमटीओआर मार्ग में गतिविधि बढ़ना शामिल है।
“ऑटिज़्म एक कारण के साथ एक स्थिति नहीं है, और हम उम्मीद नहीं करते हैं कि एक मार्ग हर मामले की व्याख्या करेगा,” अमल ने कहा। “लेकिन घटनाओं की एक स्पष्ट श्रृंखला की पहचान करके, कि नाइट्रिक ऑक्साइड-संबंधित परिवर्तन टीएससी2 जैसे प्रमुख नियामक को कैसे प्रभावित कर सकते हैं और, बदले में, एमटीओआर, हम भविष्य के शोध के लिए एक अधिक सटीक नक्शा प्रदान करने की उम्मीद करते हैं और, अंततः, अधिक लक्षित चिकित्सीय विचार।”
नाइट्रिक ऑक्साइड टीएससी2 और एमटीओआर को कैसे प्रभावित करता है, इसका नक्शा बनाकर, अध्ययन एक ठोस मॉडल प्रदान करता है कि कैसे सेलुलर सिग्नलिंग ऑटिज़्म में असंतुलित हो सकती है।
निष्कर्ष लक्षित उपचारों और मापने योग्य बायोमार्कर की पहचान के लिए एक दरवाजा खोलते हैं। भविष्य के उपचारों का उद्देश्य अत्यधिक नाइट्रिक ऑक्साइड सिग्नलिंग को कम करना या टीएससी2 को बदलने से बचाना हो सकता है, जिससे मस्तिष्क में सामान्य सेल फ़ंक्शन बहाल करने में मदद मिलेगी। टीएससी2 के निम्न स्तर या अतिसक्रिय एमटीओआर सिग्नलिंग के संकेत डॉक्टरों को यह पहचानने में मदद कर सकते हैं कि कौन से व्यक्ति प्रभावित हैं।