इज़रायल के शोधकर्ताओं ने एक ऐसे तंत्र की पहचान की है जो समझा सकता है कि प्रोस्टेट कैंसर के कई मामले मानक हार्मोन थेरेपी का जवाब देना क्यों बंद कर देते हैं, जिससे भविष्य की उपचार रणनीतियों के लिए एक स्पष्ट लक्ष्य मिलता है।
पेसच बेंसन • 3 जून, 2026
येरुशलम, 3 जून, 2026 (टीपीएस-आईएल) — इज़रायल के नेतृत्व वाले शोधकर्ताओं ने एक ऐसे तंत्र की पहचान की है जो समझा सकता है कि प्रोस्टेट कैंसर के कई मामले मानक हार्मोन थेरेपी का जवाब देना क्यों बंद कर देते हैं, जिससे भविष्य की उपचार रणनीतियों के लिए एक स्पष्ट लक्ष्य मिलता है।
प्रोस्टेट कैंसर पुरुषों में सबसे आम तौर पर निदान किए जाने वाले कैंसर में से एक है, जिसमें विश्व स्तर पर हर साल लगभग 1.4 मिलियन नए मामले दर्ज किए जाते हैं, जो GLOBOCAN जैसे अंतर्राष्ट्रीय कैंसर रजिस्ट्री अनुमानों के अनुसार है। इसका आमतौर पर हार्मोन थेरेपी के माध्यम से टेस्टोस्टेरोन जैसे पुरुष हार्मोन को कम करके या अवरुद्ध करके इलाज किया जाता है, जो अक्सर सर्जरी, विकिरण या कीमोथेरेपी के साथ जोड़ा जाता है, जो बीमारी के चरण और प्रगति पर निर्भर करता है।
वाइज़मैन इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस के प्रोफेसर योसेफ यार्डन के नेतृत्व वाले अध्ययन में जीन फ्यूजन नामक एक आनुवंशिक परिवर्तन पर ध्यान केंद्रित किया गया है, जो एक उत्परिवर्तन है जिसमें दो अलग-अलग जीन असामान्य रूप से जुड़कर एक एकल हाइब्रिड जीन बनाते हैं। यह परिवर्तन लगभग आधे प्रोस्टेट कैंसर के मामलों में पाया जाता है। हालांकि यह लगभग दो दशकों से ज्ञात है, उपचार प्रतिरोध में इसकी भूमिका अब तक स्पष्ट नहीं थी।
प्रोस्टेट कैंसर आमतौर पर बढ़ने के लिए एंड्रोजन पर निर्भर करता है। एंड्रोजन हार्मोन का एक समूह है - विशेष रूप से टेस्टोस्टेरोन - जो पुरुष लक्षणों और प्रजनन कार्य को नियंत्रित करते हैं। इस कारण से, मानक उपचार का उद्देश्य अक्सर एंड्रोजन गतिविधि को कम करना या अवरुद्ध करना होता है। हालांकि यह दृष्टिकोण शुरुआत में प्रभावी हो सकता है, कई ट्यूमर अंततः अनुकूलित हो जाते हैं और लगातार थेरेपी के बावजूद फिर से बढ़ने लगते हैं।
एमबीओ मॉलिक्यूलर मेडिसिन में प्रकाशित यह शोध, जीन फ्यूजन वाले ट्यूमर को कोर्टिसोल, शरीर के मुख्य तनाव हार्मोन द्वारा संचालित एक वैकल्पिक उत्तरजीविता मार्ग को सक्रिय करके पुरुष हार्मोन पर अपनी निर्भरता को दरकिनार करने में सक्षम पाता है।
स्वस्थ कोशिकाओं में, एंड्रोजन गतिविधि सामान्य रूप से कोर्टिसोल रिसेप्टर सिग्नलिंग को दबा देती है। हालांकि, शोधकर्ताओं ने पाया कि जब उपचार के माध्यम से एंड्रोजन का स्तर कम हो जाता है, तो यह दमन समाप्त हो जाता है। जीन फ्यूजन वाले ट्यूमर में, परिवर्तित जीन द्वारा उत्पादित एक प्रोटीन कोर्टिसोल रिसेप्टर्स से जुड़ जाता है और कैंसर-प्रचारक जीन को सक्रिय करता है, जिससे ट्यूमर प्रभावी रूप से जैविक विकास मार्गों के बीच स्विच कर सकता है।
शोधकर्ताओं ने कहा कि यह पहली बार है जब जीन फ्यूजन और उपचार प्रतिरोध के बीच एक स्पष्ट आणविक संबंध प्रदर्शित किया गया है, जिससे यह समझने में मदद मिलती है कि मामलों का एक महत्वपूर्ण अनुपात अंततः हार्मोन थेरेपी का जवाब देना क्यों बंद कर सकता है।
निष्कर्षों से पता चलता है कि इन ट्यूमर के इस उपसमूह में, अकेले एंड्रोजन सिग्नलिंग को अवरुद्ध करना अपर्याप्त हो सकता है, क्योंकि कैंसर कोशिकाएं कोर्टिसोल-संचालित उत्तरजीविता मार्ग में स्थानांतरित हो सकती हैं। यह एक विशिष्ट आणविक लक्ष्य की पहचान करता है जिसे मानक हार्मोन थेरेपी के साथ अवरुद्ध किया जा सकता है।
माउस मॉडल के परिणाम
इसका परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने मानव प्रोस्टेट कैंसर के एक माउस मॉडल का उपयोग किया और एक संयोजन थेरेपी की जांच की जो एंड्रोजन सिग्नलिंग और कोर्टिसोल रिसेप्टर गतिविधि दोनों को अवरुद्ध करती है। संयुक्त दृष्टिकोण ने समय के साथ ट्यूमर के विकास को कम किया और जानवरों में जीवित रहने की दर बढ़ाई, जिससे एक संभावित भविष्य की उपचार रणनीति का सुझाव मिला जो नैदानिक मूल्यांकन के योग्य है।
निष्कर्ष उन्नत प्रोस्टेट कैंसर वाले रोगियों में स्टेरॉयड-आधारित दवाओं के उपयोग के संबंध में एक नैदानिक विचार भी उठाते हैं। स्टेरॉयड का उपयोग आमतौर पर उपचार में किया जाता है, लेकिन अध्ययन से पता चलता है कि वे जीन फ्यूजन वाले रोगियों में कोर्टिसोल रिसेप्टर सिग्नलिंग को सक्रिय कर सकते हैं और संभावित रूप से थेरेपी की प्रभावशीलता में हस्तक्षेप कर सकते हैं।
यार्डन ने कहा, "इन रोगियों को स्टेरॉयड देते समय सावधान रहना भी महत्वपूर्ण है, क्योंकि वे कोर्टिसोल रिसेप्टर को सक्रिय करते हैं और कैंसर में मदद कर सकते हैं।"
निष्कर्ष उपचार रणनीति में एक संभावित बदलाव की ओर इशारा करते हैं, विशेष रूप से जीन फ्यूजन वाले रोगियों के लिए। केवल एंड्रोजन दमन पर निर्भर रहने के बजाय, भविष्य के दृष्टिकोण में इस पलायन तंत्र को रोकने के लिए कोर्टिसोल रिसेप्टर सिग्नलिंग को बाधित करने वाली दवाओं के साथ मानक हार्मोन थेरेपी को जोड़ा जा सकता है।
चूंकि जीन फ्यूजन लगभग आधे प्रोस्टेट कैंसर के मामलों में मौजूद है, शोधकर्ताओं का सुझाव है कि रोगियों को अंततः इस प्रकार के उपचार प्रतिरोध के विकास के उच्चतम जोखिम वाले लोगों की पहचान करने के लिए स्क्रीन किया जा सकता है, जिससे अधिक व्यक्तिगत देखभाल का मार्ग प्रशस्त हो सके।
शोधकर्ताओं ने यह भी नोट किया है कि कोर्टिसोल रिसेप्टर-ब्लॉकिंग दवाएं पहले से मौजूद हैं और संभावित रूप से प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए पुन: उपयोग की जा सकती हैं।
यार्डन ने कहा, "एक दवा जो कोर्टिसोल रिसेप्टर को अवरुद्ध करती है, जिसने हमारे अध्ययन में चूहों में आशाजनक परिणाम दिखाए, को पिछले महीने एफडीए द्वारा डिम्बग्रंथि के कैंसर वाले रोगियों के इलाज के लिए मंजूरी दी गई थी, और मुझे उम्मीद है कि प्रोस्टेट कैंसर में भी सफलता दोहराई जाएगी।
