इज़रायल का नया अध्ययन: कैंसर के आक्रामक होने के पीछे का रहस्य उजागर, इलाज की नई राहें खुल सकती हैं
यरुशलम, 21 जनवरी, 2026 (टीपीएस-आईएल) — एक नए इज़राइली अध्ययन ने इस बात का संभावित स्पष्टीकरण पेश किया है कि कुछ कैंसर समय के साथ अधिक आक्रामक क्यों हो जाते हैं। यह अध्ययन एक ऐसी कमजोरी की ओर इशारा करता है जिसका उपयोग भविष्य में इलाज के लिए किया जा सकता है।
शोधकर्ताओं ने द प्रेस सर्विस ऑफ़ इज़राइल को बताया कि वही आनुवंशिक मशीनरी जो ट्यूमर को अत्यधिक तेज़ी से बढ़ने देती है, वह उनके डीएनए को नुकसान भी पहुंचा सकती है। जहां यह अस्थिरता कैंसर की तीव्र प्रगति को बढ़ावा देती है, वहीं यह भविष्य के उपचारों के लिए नई कमजोरियों को भी उजागर कर सकती है।
हिब्रू विश्वविद्यालय के प्रोफेसर रामी अक़ीलान ने टीपीएस-आईएल को बताया, “हमने एक ऐसी प्रणाली की पहचान की है जिसके द्वारा कैंसर कोशिकाएं अपने स्वयं के डीएनए पर दबाव डालती हैं। और हमने पहली बार कैंसर कोशिका के डीएनए में टूटन का मानचित्रण किया है। हमने दिखाया है कि वे उन जीनों में स्थित हैं जिनके बिना कैंसर कोशिका जीवित नहीं रह सकती।” अक़ीलान इस शोध के प्रमुख थे।
उन्होंने समझाया, “जैसे-जैसे ट्यूमर बढ़ता है, अधिक टूटन होती है, और कोशिका कुशलतापूर्वक लेकिन पूरी तरह से नहीं, उनसे उबर जाती है। और यहीं हम उम्मीद है कि इसे मात दे सकते हैं।” उन्होंने आगे कहा, “यह कोशिका की ताकत और कमजोरी दोनों है। इसलिए, यदि हम अधिक टूटन को सक्रिय कर सकें और फिर मरम्मत में देरी कर सकें, तो हम शायद कैंसर कोशिका को स्वयं को नष्ट करने पर मजबूर कर सकते हैं।”
अध्ययन के केंद्र में, जिसकी समीक्षा विज्ञान एडवांंस (Science Advances) में प्रकाशित हुई है, सुपर एन्हांसर (super enhancers) नामक संरचनाएं हैं। ये शक्तिशाली आनुवंशिक नियंत्रण क्षेत्र हैं जो टर्बोचार्जर की तरह काम करते हैं, कुछ जीनों को अत्यधिक उच्च स्तर पर संचालित करने के लिए मजबूर करते हैं। स्वस्थ कोशिकाओं में, ऐसी तीव्र गतिविधि दुर्लभ और कड़ाई से विनियमित होती है। हालांकि, कैंसर कोशिकाओं में, विकास को बढ़ावा देने वाले जीनों को लगातार चालू रखने के लिए अक्सर सुपर एन्हांसर का दुरुपयोग किया जाता है।
वैज्ञानिकों ने पाया कि इस निरंतर गतिविधि की एक कीमत चुकानी पड़ती है। जीनों को ओवरटाइम काम करने के लिए मजबूर करके, कैंसर कोशिकाएं अपने डीएनए पर भौतिक तनाव पैदा करती हैं। उन्नत जीनोम मैपिंग तकनीकों का उपयोग करके, शोधकर्ताओं ने पाया कि डीएनए क्षति के कुछ सबसे गंभीर रूप, जिन्हें डबल-स्ट्रैंड ब्रेक (double-strand breaks) के रूप में जाना जाता है, सुपर एन्हांसर द्वारा नियंत्रित बहुत ही क्षेत्रों में बार-बार होते हैं। ये टूटन आनुवंशिक क्षति के सबसे खतरनाक प्रकारों में से हैं जिनका कोई कोशिका सामना कर सकती है।
हालांकि कैंसर कोशिकाएं अक्सर इस क्षति की मरम्मत करने में सक्षम होती हैं, यह प्रक्रिया हमेशा सटीक नहीं होती है। समय के साथ, डीएनए टूटने और मरम्मत के बार-बार होने वाले चक्रों से त्रुटियां हो सकती हैं, जिससे नए उत्परिवर्तन (mutations) हो सकते हैं। यह समझाने में मदद करता है कि ट्यूमर आनुवंशिक परिवर्तन कैसे जमा करते हैं, कीमोथेरेपी जैसी प्रतिकूल परिस्थितियों के अनुकूल होते हैं, और अधिक आक्रामक हो जाते हैं।
अक़ीलान के अनुसार, इसके निहितार्थ कैंसर जीव विज्ञान को समझने से कहीं आगे जाते हैं। चूंकि ट्यूमर इन अत्यधिक तनावग्रस्त आनुवंशिक क्षेत्रों पर बहुत अधिक निर्भर करते हैं, इसलिए वे वहां विशेष रूप से संवेदनशील भी हो सकते हैं।
सुपर एन्हांसर गतिविधि को बाधित करने वाली दवाएं विकसित करके, वैज्ञानिक सामान्य कोशिकाओं को प्रभावित किए बिना विशेष रूप से कैंसर कोशिकाओं को कमजोर कर सकते हैं, क्योंकि स्वस्थ कोशिकाएं इन अत्यधिक आनुवंशिक प्रक्रियाओं पर निर्भर नहीं करती हैं। उपचारों को डीएनए टूटन को बढ़ाने या मरम्मत तंत्र को बाधित करने के लिए भी डिज़ाइन किया जा सकता है, जिससे कैंसर कोशिकाएं अपनी मरम्मत क्षमता से परे चली जाएं और वे मर जाएं – अनिवार्य रूप से कोशिका के अपने विकास तंत्र का उसके खिलाफ उपयोग किया जा सके।
इसके अलावा, डीएनए तनाव-मरम्मत चक्र में हस्तक्षेप करके, उपचार संभावित रूप से प्रतिरोध के विकास को धीमा कर सकते हैं, जिससे दीर्घकालिक कैंसर नियंत्रण अधिक प्राप्त करने योग्य हो सकता है।
अक़ीलान ने कहा, “यह अगला चरण है। हम इस बुनियादी आणविक समझ को लेना चाहते हैं और इसे चिकित्सीय उपचारों में बदलना चाहते हैं जो चुनिंदा रूप से हिंसक कैंसर कोशिकाओं को नष्ट कर सकें। हम कैंसर कोशिकाओं के अपने तंत्र का उनके खिलाफ उपयोग कर सकते हैं।