पेसाच बेन्सन • 17 मार्च, 2026 यरुशलम, 17 मार्च, 2026 (टीपीएस-आईएल) — कभी-कभी आदतें और इच्छाएं ऐसी महसूस होती हैं जिन्हें रोकना असंभव है — लेकिन नए शोध से पता चलता है कि मस्तिष्क खुद को हाईजैक कर सकता है। इज़राइली और अमेरिकी वैज्ञानिकों की एक टीम ने खोजा है कि कुछ "कंडक्टर" कोशिकाएं सेरोटोनिन, एक प्रमुख मूड रसायन, को ओवरड्राइव में धकेल सकती हैं, जिससे यह समझने में मदद मिलती है कि जुनूनी-बाध्यकारी विकार (Obsessive-Compulsive Disorder) और अवसाद जैसी स्थितियों में बाध्यताएं, दोहराव वाले व्यवहार या अचानक मूड में बदलाव क्यों नियंत्रण से बाहर हो सकते हैं।
हिब्रू विश्वविद्यालय के प्रोफेसर जोशुआ गोल्डबर्ग और न्यूयॉर्क के स्टोनी ब्रुक विश्वविद्यालय के प्रोफेसर जोशुआ प्लॉटकिन के नेतृत्व में किए गए इस अध्ययन में स्ट्रिएटम (striatum) में स्थित कोलीनर्जिक इंटरन्यूरॉन्स (cholinergic interneurons) नामक मस्तिष्क कोशिकाओं के एक छोटे समूह पर ध्यान केंद्रित किया गया। ये कोशिकाएं डोपामाइन को ट्रिगर करने की अपनी क्षमता के लिए पहले से ही जानी जाती थीं, जो इनाम और प्रेरणा का संकेत देने वाला रसायन है। जब डोपामाइन जारी होता है, तो यह मस्तिष्क को यह पहचानने में मदद करता है कि कौन सी क्रियाएं महत्वपूर्ण या पुरस्कृत हैं, जिससे सीखने और व्यवहार को बेहतर बनाया जा सके।
नए शोध में पाया गया कि ये ही कंडक्टर कोशिकाएं सीधे सेरोटोनिन को भी ट्रिगर कर सकती हैं, जो मूड, चिंता और बाध्यकारी व्यवहार से निकटता से जुड़ा हुआ रसायन है। उन्नत ऑप्टोजेनेटिक (optogenetic) उपकरणों का उपयोग करके, जो प्रकाश से न्यूरॉन्स को चालू और बंद करने की अनुमति देते हैं, वैज्ञानिकों ने देखा कि इन कंडक्टर कोशिकाओं को सक्रिय करने से आस-पास के सेरोटोनिन फाइबर लगभग तुरंत अपने संकेत जारी करते हैं।
जुनूनी-बाध्यकारी विकार (OCD) के समान मस्तिष्क स्थितियों में, शोधकर्ताओं ने पाया कि ये कोलीनर्जिक कोशिकाएं बहुत बार सक्रिय हो रही थीं, जिससे अत्यधिक सेरोटोनिन जारी हो रहा था। गोल्डबर्ग और प्लॉटकिन ने समझाया, "OCD जैसी स्थितियों में, जहां कोलीनर्जिक सिग्नलिंग में खराबी हो सकती है, यह सामान्य रूप से सहायक समन्वय ओवरड्राइव में जा सकता है, जो यह समझाने में मदद कर सकता है कि कुछ व्यवहारों को रोकना इतना मुश्किल क्यों हो जाता है।"
यह अध्ययन इस विचार को चुनौती देता है कि मनोरोग संबंधी विकार केवल एक रसायन की बहुत अधिक या बहुत कम मात्रा के कारण होते हैं। इसके बजाय, यह बताता है कि मस्तिष्क की आंतरिक समन्वय प्रणाली संकेतों को बढ़ा सकती है, जिससे कैस्केडिंग प्रभाव उत्पन्न होते हैं जो सामान्य व्यवहार को बाधित करते हैं। शोधकर्ताओं का कहना है कि एसिटाइलकोलाइन (acetylcholine) सिग्नलिंग में परिवर्तन, डोपामाइन और सेरोटोनिन दोनों में समानांतर परिवर्तन का कारण बन सकते हैं, जो विभिन्न न्यूरोलॉजिकल और मनोरोग संबंधी स्थितियों में देखे जाने वाले रासायनिक असंतुलन में योगदान कर सकते हैं।
यह खोज मनोरोग संबंधी विकारों के लिए अधिक सटीक उपचारों का मार्ग प्रशस्त कर सकती है। एसिटाइलकोलाइन प्रणाली को लक्षित करके — सेरोटोनिन रिलीज को चलाने वाला रासायनिक ट्रिगर — शोधकर्ता ऐसी दवाएं विकसित कर सकते हैं जो वर्तमान दवाओं की तुलना में मस्तिष्क के सिग्नलिंग को अधिक सटीकता से समायोजित करती हैं, जो केवल सेरोटोनिन या डोपामाइन पर ध्यान केंद्रित करती हैं।
यह समझना कि ये कंडक्टर कोशिकाएं व्यक्तिगत रोगियों में कैसे व्यवहार करती हैं, डॉक्टरों को यह भविष्यवाणी करने में मदद कर सकती है कि कौन कुछ उपचारों पर सबसे अच्छी प्रतिक्रिया देगा, जिससे व्यक्तिगत उपचार योजनाओं का द्वार खुल जाएगा। ये निष्कर्ष व्यवहारिक हस्तक्षेपों को भी सूचित कर सकते हैं, जिससे चिकित्सक इन मस्तिष्क कोशिकाओं के सबसे सक्रिय होने की अवधि के साथ व्यायाम या मुकाबला रणनीतियों को संरेखित कर सकेंगे।
विश्व स्वास्थ्य संगठन और मानसिक स्वास्थ्य अध्ययनों के अनुसार, विश्व स्तर पर लाखों लोग जुनूनी-बाध्यकारी विकार और अवसाद जैसी सेरोटोनिन-संबंधित स्थितियों के साथ जी रहे हैं।
गोल्डबर्ग ने कहा, "इस खोज से व्यवहार और मूड को प्रभावित करने वाले मस्तिष्क सर्किट कैसे इंटरैक्ट करते हैं, इस पर नए दृष्टिकोण खुलते हैं। यह अंततः केवल सेरोटोनिन के स्तर को समायोजित करने के अलावा, उपचार के लिए अधिक लक्षित दृष्टिकोणों को सूचित कर सकता है।"
यह अध्ययन सहकर्मी-समीक्षित नेचर कम्युनिकेशंस (Nature Communications) में प्रकाशित हुआ था।
