पेसाच बेन्सन द्वारा • 17 सितंबर, 2026 येरुशलम, 17 सितंबर, 2026 (TPS-IL) — इज़रायल के नेतृत्व वाले एक अध्ययन में पाया गया है कि रोग पैदा करने वाले कुछ ई. कोली बैक्टीरिया, अपने सामान्य अटैचमेंट सिस्टम को खोने के बाद, मानव कोशिकाओं से जुड़ने के नए तरीके तेजी से अपना सकते हैं।
यह खोज बताती है कि रोग पैदा करने वाले बैक्टीरिया कैसे अनुकूलित हो सकते हैं जब उनका एक प्रमुख अटैचमेंट मैकेनिज्म काम करना बंद कर देता है। यह यह भी सुझाव देता है कि एक वैकल्पिक अटैचमेंट मैकेनिज्म को ब्लॉक करने से अंततः कुछ संक्रमणों को रोकने का एक नया तरीका मिल सकता है।
अधिकांश ई. कोली बैक्टीरिया हानिरहित होते हैं, लेकिन कुछ स्ट्रेन दस्त से लेकर गंभीर आंतों और मूत्र पथ के संक्रमण तक की बीमारियां पैदा कर सकते हैं।
इस अध्ययन का नेतृत्व पीएचडी छात्र नुआम येदिदी और हिब्रू विश्वविद्यालय के प्रोफेसर इलान रोशेंशाइन और सिगल बेन-यहूदा ने किया था। यह एंटेरोपैथोजेनिक एस्चेरिचिया कोलाई, या ईपीईसी नामक ई. कोली के एक स्ट्रेन पर केंद्रित था। यह बैक्टीरिया गंभीर दस्त का कारण बन सकता है, खासकर छोटे बच्चों में, जबकि लगातार संक्रमण सामान्य वृद्धि और विकास में बाधा डाल सकते हैं।
आंतों के संक्रमण का कारण बनने के लिए, ईपीईसी को पहले एक बुनियादी समस्या का समाधान करना होता है: इसे आंत से जुड़ा रहना चाहिए, न कि बाहर धुल जाना चाहिए।
कई ईपीईसी स्ट्रेन आंत की परत वाली कोशिकाओं से जुड़ने के लिए छोटे, बाल जैसे संरचनाओं का उपयोग करते हैं। लेकिन तथाकथित एटिपिकल ईपीईसी स्ट्रेन में यह अटैचमेंट सिस्टम नहीं होता है और फिर भी वे संक्रमण का कारण बने हुए हैं।
शोधकर्ताओं को यह जानना था कि कैसे।
उन्होंने प्रयोगशाला में इस समस्या को फिर से बनाया, ऐसे बैक्टीरिया से शुरुआत की जिन्होंने मानव कोशिकाओं से जुड़ने के अपने मुख्य तरीके खो दिए थे। उन्होंने बार-बार ऐसे बैक्टीरिया का चयन किया जो अभी भी कोशिकाओं से चिपकने में सक्षम थे।
केवल चार राउंड के बाद, बैक्टीरिया की पकड़ने की क्षमता नाटकीय रूप से बेहतर हो गई थी। कुछ मामलों में, उनकी अटैचमेंट की क्षमता 100 गुना से अधिक बढ़ गई थी।
अनुकूलन के दो तरीके
बैक्टीरिया ने दो अलग-अलग तरीकों से अनुकूलन किया।कुछ असामान्य रूप से लंबे हो गए, जिससे उन्हें अधिक सतह क्षेत्र मिला और उनकी छोटी अटैचमेंट संरचनाओं में से अधिक मानव कोशिकाओं के संपर्क में आ सकीं। अन्य ने FimH नामक एक प्रोटीन को बदल दिया, जो उन संरचनाओं में से एक के अंत में बैठता है और कुछ हद तक एक सूक्ष्म ग्रैपलिंग हुक की तरह काम करता है।
FimH में छोटे आनुवंशिक परिवर्तन ने इसे मानव कोशिकाओं को अधिक मजबूती से पकड़ने में मदद की।
रोशेंशाइन ने कहा, "यह एक हुक खोने और जल्दी से दूसरे का उपयोग करना सीखने जैसा है। बैक्टीरिया को पूरी तरह से नया सिस्टम बनाने की आवश्यकता नहीं है। वे एक ऐसे उपकरण का उपयोग कर सकते हैं जो उनके पास पहले से है और उसे बेहतर बना सकते हैं।"
इसके बाद शोधकर्ताओं ने रोगियों से अलग किए गए 327 एटिपिकल ईपीईसी स्ट्रेन की जांच की ताकि यह निर्धारित किया जा सके कि क्या वही प्रक्रिया स्वाभाविक रूप से हो रही थी। लगभग आधे में fimH जीन में परिवर्तन थे।
जब शोधकर्ताओं ने उन स्वाभाविक रूप से होने वाले परिवर्तनों में से कई को फिर से बनाया और उनका परीक्षण किया, तो कई ने बैक्टीरिया को मानव कोशिकाओं से 10 से 100 गुना अधिक मजबूती से जोड़ा।
मजबूत अटैचमेंट ने बैक्टीरिया को केवल अपनी जगह पर बने रहने से कहीं अधिक मदद की। ईपीईसी मानव कोशिकाओं में प्रोटीन इंजेक्ट करने के लिए एक विशेष प्रणाली का उपयोग करता है, जिससे उनके सामान्य कार्य बाधित होते हैं। जिन बैक्टीरिया ने अधिक मजबूती से अटैचमेंट किया, वे इन प्रोटीन को बेहतर ढंग से वितरित करने में सक्षम थे।
यह खोज अंततः ई. कोली संक्रमण के कुछ उपचारों के लिए एक अलग दृष्टिकोण का संकेत दे सकती है। केवल बैक्टीरिया को मारने पर ध्यान केंद्रित करने के बजाय, शोधकर्ता उन्हें पहले आंत से जुड़ने से रोकने की कोशिश कर सकते हैं।
इस खोज के भविष्य की दवा विकास के लिए व्यावहारिक निहितार्थ हो सकते हैं। FimH या अन्य अटैचमेंट मैकेनिज्म को ब्लॉक करके, शोधकर्ता कुछ ईपीईसी बैक्टीरिया को सीधे मारे बिना संक्रमण स्थापित करने से रोक सकते हैं। ऐसा दृष्टिकोण पारंपरिक एंटीबायोटिक दवाओं का पूरक हो सकता है।
यह अध्ययन सहकर्मी-समीक्षित पत्रिका गट माइक्रोब्स में प्रकाशित हुआ था।
