इज़रायली वैज्ञानिकों ने तंत्रिका तंत्र के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र की खोज की, जो न्यूरोलॉजिकल रोगों के इलाज का मार्ग प्रशस्त कर सकता है
यरुशलम, 20 अक्टूबर, 2025 (टीपीएस-आईएल) — इज़रायली वैज्ञानिकों ने एक जैविक तंत्र की पहचान की है जो माइलिन के उत्पादन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है। माइलिन एक वसायुक्त पदार्थ है जो तंत्रिका तंतुओं को इंसुलेट करता है और न्यूरॉन्स के बीच विद्युत संकेतों के तेजी से संचरण को सक्षम बनाता है। यह खोज मल्टीपल स्केलेरोसिस, अल्ज़ाइमर रोग और कुछ न्यूरोडेवलपमेंटल सिंड्रोम सहित गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकारों के नए उपचारों का मार्ग प्रशस्त कर सकती है।
यह अध्ययन, जो तेल अवीव विश्वविद्यालय के सैगोल स्कूल ऑफ न्यूरोसाइंस और स्कूल ऑफ साइकोलॉजिकल साइंसेज में प्रोफेसर बोज़ बराक की प्रयोगशाला में किया गया था, का नेतृत्व डॉ. गिलाद लेवी ने किया। टीम ने यरुशलम के हिब्रू विश्वविद्यालय के डॉ. असाफ मार्को, तेल अवीव विश्वविद्यालय के प्रोफेसर इना स्लत्स्की और प्रोफेसर यानिव अस्साफ, वाइज़मैन इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस के प्रोफेसर एलियोर पेलेस और जर्मनी के प्रोफेसर हौके वर्नर के साथ सहयोग किया। निष्कर्षों को पीयर-रिव्यू जर्नल, नेचर कम्युनिकेशंस में प्रकाशित किया गया था।
जब माइलिन क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो तंत्रिका संकेत धीमे हो जाते हैं, जिससे मल्टीपल स्केलेरोसिस, अल्ज़ाइमर रोग और कुछ विकासात्मक विकार जैसी स्थितियां उत्पन्न होती हैं। माइलिन को बढ़ाना या उसकी मरम्मत करना तंत्रिका कार्य को बहाल करने में मदद कर सकता है।
“इस अध्ययन में, हमने केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र दोनों में माइलिन का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया,” बराक ने समझाया। “विशेष रूप से, हमने Tfii-i नामक एक प्रोटीन की भूमिका की जांच की, जो कोशिका कार्य के लिए महत्वपूर्ण कई जीनों की अभिव्यक्ति को बढ़ाने या घटाने की अपनी क्षमता के लिए जाना जाता है। हालांकि Tfii-i को लंबे समय से असामान्य मस्तिष्क विकास से जोड़ा गया है, लेकिन माइलिन उत्पादन में इसकी भूमिका का अब तक अध्ययन नहीं किया गया था।”
शोधकर्ताओं ने पाया कि Tfii-i एक ‘जैविक ब्रेक’ के रूप में कार्य करता है जो संबंधित कोशिकाओं में माइलिन उत्पादन को रोकता है। इस अंतर्दृष्टि के आधार पर, उन्होंने परिकल्पना की कि माइलिन-उत्पादक कोशिकाओं में Tfii-i गतिविधि को कम करने से माइलिन उत्पादन बढ़ सकता है।
इस विचार का परीक्षण करने के लिए, टीम ने चूहों में उन्नत आनुवंशिक इंजीनियरिंग का उपयोग किया, केवल माइलिन-उत्पादक कोशिकाओं में Tfii-i अभिव्यक्ति को चुनिंदा रूप से समाप्त कर दिया, जबकि अन्य सभी कोशिकाओं को अपरिवर्तित छोड़ दिया। इन आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों की तुलना सामान्य चूहों से कई मापदंडों पर की गई, जिनमें माइलिन प्रोटीन का स्तर, एक्सॉन के आसपास माइलिन शीथ की संरचना और मोटाई, तंत्रिका संकेत संचरण की गति, और मोटर और व्यवहारिक प्रदर्शन शामिल थे।
लेवी ने कहा, “हमने पाया कि Tfii-i की अनुपस्थिति में, माइलिन-उत्पादक कोशिकाओं ने उच्च मात्रा में माइलिन प्रोटीन उत्पन्न किया। इसके परिणामस्वरूप असामान्य रूप से मोटे माइलिन शीथ बने, जिसने तंत्रिका एक्सॉन के साथ विद्युत संकेतों के संचरण की गति को बढ़ाया। इन सुधारों से चूहों की मोटर क्षमताओं में महत्वपूर्ण वृद्धि हुई, जिसमें बेहतर समन्वय और गतिशीलता, साथ ही अन्य व्यवहारिक लाभ शामिल थे।”
माइलिन उत्पादन में Tfii-i की भूमिका की खोज से न्यूरोलॉजिकल और विकासात्मक विकारों की एक श्रृंखला के लिए उपचार हो सकते हैं। मल्टीपल स्केलेरोसिस में, जहां प्रतिरक्षा प्रणाली माइलिन पर हमला करती है, Tfii-i गतिविधि को कम करने से क्षतिग्रस्त तंत्रिका तंतुओं की मरम्मत और मोटर फ़ंक्शन में सुधार करने में मदद मिल सकती है। अल्ज़ाइमर रोग में, माइलिन उत्पादन को बढ़ावा देने से संज्ञानात्मक गिरावट धीमी हो सकती है और मस्तिष्क कनेक्टिविटी का समर्थन हो सकता है। इसी तरह, विलियम्स सिंड्रोम और ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम विकारों जैसे न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों में, Tfii-i को विनियमित करने से तंत्रिका विकास को सामान्य करने और संज्ञानात्मक और मोटर परिणामों को बढ़ाने में मदद मिल सकती है।
बराक़ ने कहा, “हमारा मानना है कि इस मौलिक रूप से नए दृष्टिकोण में महान चिकित्सीय क्षमता है।
